在《國(guó)際生物化學(xué)雜志》上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，麥吉爾大學(xué)和其他機(jī)構(gòu)的科學(xué)家已經(jīng)確定了可能有助于理解結(jié)直腸癌發(fā)病機(jī)理的關(guān)鍵生化過(guò)程。在本文中，研究人員分析了參與結(jié)腸直腸癌擴(kuò)散的酶的行為。并建議一種稱為PRL3的酶和另一種使鎂離子在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)的蛋白可能具有更精細(xì)的相互作用，這對(duì)于結(jié)直腸癌的生長(zhǎng)至關(guān)重要。

研究人員Kalle Gehring博士說(shuō)，這些酶首先出現(xiàn)在被激活的肝細(xì)胞中，從而開(kāi)始細(xì)胞生長(zhǎng)，因此它們可能充當(dāng)生長(zhǎng)信號(hào)。人們普遍認(rèn)為PRL3蛋白可以起到控制特殊酶的作用，研究人員發(fā)現(xiàn)這種酶可以促進(jìn)PRL3活性缺失的一個(gè)突變可能一直對(duì)癌癥的生長(zhǎng)和遷移具有相同的作用，本文研究人員發(fā)現(xiàn)，第二個(gè)PRL3酶活性即控制鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它將引導(dǎo)癌細(xì)胞在其他部位擴(kuò)散。體內(nèi)，但突變蛋白似乎沒(méi)有催化活性，但可以與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白緊密結(jié)合，就像具有致癌特性的野生型蛋白一樣。

這項(xiàng)研究對(duì)長(zhǎng)期以來(lái)的假說(shuō)PRL3在癌癥擴(kuò)散中起關(guān)鍵作用提出了疑問(wèn)，并暗示特異性結(jié)合機(jī)制可能在某種程度上是關(guān)鍵的。了解與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合而不是催化作用的機(jī)制。酶的活性，影響癌癥的生長(zhǎng)和遷移信號(hào)可能有助于研究人員確定阻止癌癥擴(kuò)散的新型化合物。

目前對(duì)PRL3的藥物篩選主要集中在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物，通過(guò)檢測(cè)錯(cuò)誤的功能，篩選可能會(huì)錯(cuò)過(guò)可能具有治療潛力的其他化合物。將焦點(diǎn)轉(zhuǎn)移到結(jié)合鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的酶活性上可以幫助許多制藥公司通過(guò)藥物篩選方法更好地鑒定新的癌癥療法。將進(jìn)行進(jìn)一步的研究以分析鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在癌癥擴(kuò)散中的關(guān)鍵作用及其相互作用與PRL3。